A máj-és vese elfajulás, valamint bélcsatorna immunállapota

A májelfajulás és vese problémák tárgyalása során látni fogjuk, hogy a két parenchimás szerv egymással összefügg. A  vese károsodása, a vese kapacitás beszűkülése rontja a keringést. A keringés romlása lehet a kiváltó oka a máj- és vese problémák súlyosbodásának, mivel a keringési elégtelenség miatt romlik azok oxigén ellátása.

Májelfajulásról

Számtalan problémát lehet látni az elpusztult állatok és a vágóhídon levágott 6 hónapos sertések máján.  Hasonlóképpen a TF kocáknál, ahol szintén jelentkezik a különféle súlyosságú májprobléma.

A halva született malacoknál és a pár naposan elhullott szopós malacoknál is többségében jelentős a májelfajulás, az úgynevezett zsírmáj betegség.

Ezek tények, a mellékelt képek nem egyediek, sajnos tipikus máj elváltozások.

Ismert dolog, hogy a májnak nagy a működési kapacitás tartaléka és kiváló a regenerálódó képessége. A máj funkciótartalékára jellemző, hogy a máj parenchima és a májsejtek (hepatocyta) 75 %-os pusztulása után a megmaradt ép májszövet az életfontosságú feladatokat kielégítően képes ellátni.

A máj regenerációs képességét mutatja, hogy a májszövet 75 %-ának kísérleti műtéttel történő eltávolítása után a patkány mája 3 hét múlva visszanyeri a normális nagyságát.

Ez felveti azt a gondolatot, hogy folyamatos kisebb – nagyobb mértékű hepatopathia (máj betegség ) esetén minden korcsoportban májat károsító kiváltó ok van.

Mielőtt keresnénk a folyamatosan jelenlévő májat károsító tényezőt, ismételjük át mi is lenne a máj feladata az állatok szervezetében.

  • fehérje- és szénhidrát anyagforgalom bonyolítása,
  • epekiválasztás révén a zsíremésztés segítése, A-, D-, E-, K-vitamin felszívódás segítése,
  • káros anyagok kiválasztása, elválasztása és közömbösítése,
  • ellenanyagok termelése, mikroorganizmusok, szerves és szervetlen korpuszkuláris anyagok kiszűrése a vérből,
  • véralkotó elemek képzése,
  • tartalék tápanyagok, véralkotó elemek tárolása, vitaminok raktározása, mikroelemek deportálása,
  • vitaminok szintézise az előanyagokból (A  D -vitamin prekuzorok ergokalciferol, kolekalciferol aktív formájú kalcitriollá történő alakulás első lépése a májban zajlódik le.)
  • vitaminok raktározása és igény szerinti transzportálása a véráramba (A-vtamin esetében, ha a máj nem tudja raktározni az A -vitamint, akkor a felesleget a vese kiválasztja. Következésképpen a két etetés között átmenti A- vitamin hiány van a vérben.

Ezt azért írtam le, mert számtalan problémára jelenthet ok – okozati magyarázatot a májfunkció elégtelensége.

Mi lehetett a folyamatosan jelenlévő májkárosító 2012 évben?  2011-ben még gondolhattunk a 2010 év mikotoxinnal szennyezett takarmányára, de 2012-ben már nem, mivel gyakorlatilag 2012 évben nincs kockázat a takarmányban mikotoxinra. A 2012-2013 gazdasági év is úgy indul, hogy a kalászos gabonáknál és a kukoricánál sem lesz  2013 évre gombatoxin.

Akkor mi az a folyamatosan jelenlévő hepatorenális (májat és vesét is együtt károsító tényező), amely a telepek döntő hányadában előfordul.

Mindenképpen gondolni kell a takarmány eredetű toxikológiai kockázatra, a biogén aminokra.

A bélből felszívódó biogén aminok a portális keringéssel a májba kerülnek. A bélben már monoamino-oxidáz (MAO) és a diamino-oxidáz (DAO) enzimnek bontani kellene a biogén aminokat.

A kockázatos takarmány alapanyagokkal való nagy mennyiségű exogén biogén amin bevitel, a bél dysbiosis következményeként termelődő dekarboxilaz enzim a magas szabad aminosav tartalomból endogén biogén amint termel.

A hasmenés elkerülésére adott antibiotikum (pl. amoxicilin) blokkolja a biogén amint lebontó MAO és DAO enzim tevékenységét.

Az emlős állatokban a biogén aminok többsége májkárosító hatással

rendelkezik, de van vesehámsejt károsító is, például a putreszcin

amelyik a vizelettel választódik.

Májkárosodás formái:

            ♦  a szopós malacok zsírmáj betegsége

A magzati vérkeringésnél a köldökzsinór a magzati máj portális keringéséhez, a   májkapu vénához kapcsolódik, a placentán keresztül oxigénnel, tápanyagokkal feldúsult vér a magzati májba kerül és ezen át megszűrődve kerül a magzat testébe. Ez a köldökzsinóron érkező vér 50 %-ának az útja, a másik fele a  jat megkerülve kerül az alsó fő visszérbe. A magzati máj találkozik legelőször az anyától kapott vérrel. A zsírmájas malacok halva születnek vagy az első pár napban életképtelenül erejüket vesztik és elpusztulnak.

♦  heveny májgyulladás

A májgyulladás lehet fertőző betegség következménye és lehet toxikológiai hatás következménye. A toxikológiai hatás lehet gombatoxin és egyéb exogén és endogén toxin is, például a biogén aminok. A májsejtek károsodásának  korai következménye a májsejtek duzzadása a vízforgalmi zavar miatt. Emiatt következik be a máj térfogat növekedése. A máj zsíros elfajulásának az oka lehet még a májsejt anoxia vagy hypoxia,  amely a máj oxigén hiányát jelenti. Ebben szerepe lehet a később látott vese károsodás miatt kialakuló keringési elégtelenségnek.

♦  a máj kötőszövetes elfajulása

az  egészséges máj viszonylag kevés kötőszövetet tartalmaz. A májsejtek pusztulását követően kötőszövet tölti ki a máj térfogatát.

           ♦  máj cirrózis

   A máj idült gyulladása, végleges szövetkárosodást jelent, a máj  zsugorodik, kötőszövetessé válik főleg kocáknál  figyelhető meg, lesoványodás a következménye.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A máj parenchima májsejtjeinek károsodása esetén az aminosavak felszaporodhatnak a vérplazmában, ha a koncentrációjuk túlhaladja a vesetubulusok maximális tubuláris szekréció szintjét, akkor az aminosavak megjelennek a vizeletben. A vizelet leucin-, tirozin-, cisztin tartalma is magas lehet. Ha a vizelet kémhatása savanyú  cisztinhomok és cisztinkő képződést eredményezhet.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A sertéstelepek nagy részén lehet látni a szem környéki exudációt, aminek egyik oka lehet a tirozin mérgezés, különösen akkor, ha ez szemlencse homállyal is párosul. A telepek egy részén jó néhány alomnál a szem környéki exudációt már a szopósmalacokon 3 hetes korban meg lehet figyelni. Kérdés, mitől van tirozin mérgezési tünetük, hiszen ekkor a malacok táplálékként  leginkább csak kocatejet vesznek fel?  Az ok az, amit már adott esetben a halva született malacokon, a nem megfelelő vitalitású, valamilyen egyéb ok miatt elpusztult (malac nyomás) malacokon is látunk napos korban, vagy pár napos malacon. Az intrauterin, a méhen belüli fejlődés során kialakult  zsírmáj elfajulás. Ha a portális keringésből a májba kerülő szabadaminosavak anyagcseréje a májkárosodás miatt sérül (fehérjeszintézis, dezamilálás, transzamilálás), akkor a keringő vér plazmájában magas lesz a szabadaminosav tartalom, többek között a treonin is. A vérplazma fehérjetermészetű anyagai élettanilag csak szűk határok között változnak. Az átlagos értékektől való nagyobb eltérések részben a máj kóros működésére hívják fel a figyelmet, részben pedig más patológiai folyamatokat idéznek elő. Szinte átláthatatlan interakciók vannak, ha beavatkozunk egy rendszerbe  A kocák bőr problémáinál látjuk, hogy ha nikotinsavamid hiány lép fel náluk, akkor a malacok sem jutnak elég nikotinsav-amidhoz. Ennek hiányánál fokozódik a tirozin érzékenység. Kísérő hatásként a tirozin túlsúlya gátolja a C-vitamin szintézist is.

Mindhárom folyamat a tirozin hasznosítása (ha a máj által végzendő transzamilálás , dezamilálás, fehérjeszintézis megfelelő, akkor nincs sok tirozin a keringő vérben), a nikotinsav nikotinsav-amiddá való átalakítása és az aszkorbinsav, a C-vitamin szintézise  máj függő.

A niacin és a C-vitamin is nagyon egyszerű kismolekulájú vitaminok. Ez a szervezet két legáltalánosabb vitaminja, melyek gyorsan rendbe rakják a  hiánytüneti problémákat.

Emiatt kell a kocák takarmányozásával  is foglalkozni. Hiszen a malacokat intrauterin, a méhen belüli fejlődés során már jelentős hepatorenális, májat és vesét egyaránt károsító hatás éri.  

 

 

 

 

 

 

   

 

A bélfodri nyirokcsomó elváltozás, a máj- és vese elfajulás összefügg egymással. Egymás nélkül nincsenek. Ezen emésztőszervi problémák következménye a külső megjelenés látható jelei a fül-, farokvég elhalás, a bőr erózió és végbél előreesés.

                                                       

A vese infarktusról és vese elfajulásról

Ha a vese megbetegszik, akkor fokozatosan csökken a tartalék kapacitása, ami azzal jár, hogy romlik az alkalmazkodó képessége, és a fiziológiás életkörülmény változások az egyensúlyi állapot felborulásához vezetnek. Előrehaladott vesebetegség és veseelégtelenség esetén  az állat olyan állapotba kerülhet, hogy a megmaradt vesekapacitás csak a legfontosabb életfunkciók nyugalmi állapotban történő ellátására elegendő.

Az 1990-es években Békés megyében állandó sertéspestis veszélyben dolgoztunk. Emiatt az elpusztult állatokat a sertéspestis gyanúja miatt minden esetben felboncoltuk. A sertéspestis tipikus kórbonctani képét, a gombostű fejnyi apró vérzéseket keresve a vesén.

Akkor éveken keresztül több száz sertés vesét megnézve kialakult bennem egy kép a vese állapotáról. Legritkább esetben fordult elő anomália a veséken, a vese  mindig szép és szabályos volt, a veseburkot könnyen le lehetett húzni a veséről, a vesekéreg állományának a felülete egyszínű és homogén volt.

2003 után tapasztaltuk, hogy sok gond van a vesékkel. Vágóhídi sertés vágás során a vesék döntő része nem volt szabályos, infarktusos elváltozások voltak és vannak rajta. A technológiai selejtvágásoknál minden esetben érintett a kiválasztás szerve. Az elhullott állatokba szintén 100%-os a veseelváltozás. Jellemző a szabálytalan alak, a szervről a burok általában nehezen húzható le, vele együtt a kéregállomány is kiszakad. Megnagyobbodik a vese, a kéregállományban infarktusok vannak.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ismert tény, hogy bizonyos gombatoxinok például az ochratoxin, palutin, zeoralenon, fumonizin B-1 okoz vesekárosodást. Erre átlagos mikotoxin terheléses évben gondolhatunk. De az elmúlt 2011 évben termelt szemes terményre nem volt jellemző a gombatoxin szennyeződés. Egyre gyakoribb a vese probléma, az általam látogatott telepeken pedig mindenhol előfordul. A PCV2 és a vese problémák összefüggése ismert,  a manifesztálódott PMWS betegségben elpusztult állatok veséje mindenképpen problémás.

Sok esetben a malacok már intrauterin, tehát a méhen belüli fejlődés során sérülnek. Olyan megnagyobbodott, interstinalis nephritis-es tünetet mutató , cisztás veséket, vérzéses veséket látunk napos kori, vagy halva született malacoknál, amelyeknél nem lehet a PCV2 fertőződésre gondolni.

A PCV2 kártétellel érintett telepeken a PCV2 elleni vakcinázás jól működik, elgondolkodtató, hogy a légzőszervi problémákat jól kezeli a vakcina, de a PMWS okozta máj és vese problémákat nem?

Takarmány mikotoxin kártételre nem lehet gondolni 2012-ben,  a telepek többségében semmiképpen.

A vesekárosodás egyik reális lehetősége a nem gombatoxin okozta toxikológiai ok.

Több akkreditált élelmiszer és takarmány biztonsági laboratórium elmondása szerint nem végeznek takarmányból biogén amin vizsgálatot. A biogén aminok vesekárosító hatását már leírtam. Ezzel mindenképpen többet kellene foglalkozni.

A sertések aminosav-szükségletét az „ideális fehérje” elv alapján állapítjuk meg.

Ideális aminosav összetételűnek azt a takarmányt tekintjük, amely az egyes esszenciális aminosavakat az illető állatfaj, korcsoport igényének megfelelő arányban tartalmazza. A takarmány aminosav összetételét az állatok lizin igényéhez mérten, annak százalékában adják meg.

Szerintem komoly probléma, hogy az aminosav bevitel formájával nem számol az ideális fehérje elv. A  testépítő fehérjéből és a szabad aminósavból származó aminosav  portális keringésbe kerülésének az esélye és az útja nem ugyanaz.  Így adott esetben a portális keringésbe kerülő, a beépülendő aminósavak aránya nem lesz azonos, mint a takarmánykeverék aminosav aránya.

Ezt a következő objektív dolgok befolyásolják:

- testépítő és szabad aminosav aránya az adott aminosavból

-  Az aminosav antagonizmus jelensége. Az aminosavak felszívódása során, az egyes aminosavak túlsúlya  a konkurens aminosav felszívódásának akadályoztatása miatt az antagonizmusban hátrányt szenvedett aminosav relatív hiányát idézi elő a portális keringésben, az azonos szállítási mechanizmus miatt.  Az antagonizmus egyenes következménye, hogy  megnő a felszívódás akadályoztatása miatt bizonyos aminosavak koncentrációja az ileumban.

                   a lizin antagonistája az arginin,

                   a treonin antagonistája a triptofán és a fenilalanin.

Tehát a lizin és a treonin együttes túladagolása  megnöveli a vékonybél hátsó szakaszában a fel nem szívódott arginin és a triptofán mennyiségét. Ezekből a fel nem szívódott aminosavakból,  ha dysbiózis van a bélben, akkor a dekarboxiláz termelő baktériumok enzimjeik segítségével putreszcin és a szerotonin biogén amin termelnek.  A putreszcin vesekárosító, a szerotonin agresszivitást okoz, az alvás és az ébrenlét szabályozásában vesz részt, mint neurotranszmitter. Ezentúl még számos élettani folyamatot szabályoz, túlzott termelődése esetén számos zavart idéz elő a szervezetben. További probléma, hogy az arginin a sertés számára esszenciális, nélkülözhetetlen aminosav.

A fehérje- és az aminosav felszívódás élettan hátterének ismeretét figyelmen kívül hagyva, komoly híbát követünk el a receptúra összeállításánál.

Ahogy a sertés nem preferálja a fehérje emésztés során a fehérje molekula alapegységének (az aminosavnak) a felszívódását, ugyanúgy nem szereti a szénhidrát alap egységének a szőlőcukornak a közvetlen felszívódását sem. Annak   emésztés során a szénhidrát felszívódása leginkább diszacharid formában (maltóz, laktóz, szacharóz), maltotrióz (triszacharid) és alfa-dextrin (oligoszacharid) formában megy végbe. A di-, tri- és oligoszacharidot a bélnyálkahártya enterocyta kefeszegélyének enzimjei bontják monoszacharidokká. A bélbe kerülő glükóz és egyéb monoszacharid membrán transzportjához a Na+ pumpa biztosítja az energiát, ahogy az aminosavak aktív transzportjához is. Verseny folyik az azonos hordozó miatt is az aminosavak és a glükóz között. Emiatt az intenzív glükózfelszívás alatt szünetel a szabad aminosavak transzportja.

Ezért érthetetlen, hogy a Magyarországon piacon lévő baby- és prestarter malactápokban az összetételben ott szerepel a monoszacharid glükóz (szőlőcukor, dextróz, glükóz néven) és a fruktóz. 

A monoszacharid előfordulása a sertés takarmánykeverékekben akadályozza a tápokban nagy mennyiségben jelenlévő szabad aminosavak felszívódását, megnövelve a bélben a fel nem szívódott aminosavból történő biogén amin képződés lehetőségét.

Ismert tény, hogy aminosav túladagolás mérgezést okoz, az állat aktuális szükségletét lényegesen meghaladó mennyiségben történő adagolása esetén alakulhat ki mérgezés. Nem csak önmagában az aminosavak toxikusok, hanem belőlük a bélcsatornában kialakuló biogén aminok is. Erről többet lehet olvasni. Dr. Mézes Miklós Takarmányártalmak, takarmány toxikológia című tantárgyi összefoglalójában 4 - 6. oldal itt .

Néhány aminosav mérgezés következménye:

  • Tirozin mérgezés: májsejt nekrózis, vese elfajulás, szemlencse homály,  exudáció a szem környékén, valamint exudatív jelenségek  lábvégeken,
  • Triptofán mérgezés: vesekárosodás, izgatottság,
  • Methionin és cisztin mérgezés: megnő a vesetömege, máj és hasnyálmirigy  elfajulás, idegszervi tünetek,
  • Hisztidin: vese károsodás,

Az emésztés élettani, a gasztroenterológiai szakkönyvekben azt olvashatjuk, hogy fehérjék felszívódásának domináns formája a dipeptidek és tripeptidek adszorpciója. A di- és tripeptidek felszívódása gyorsabb, mint az aminosavaké. Kimutatták azt is, hogy az aminosav felszívódás optimálisabb dipeptidkeverékből, mint aminosav keverékből.   Ezek végső hidrolízise intracellulárisan történik a peptidázok segítségével. Ennek folytán a portális vérbe már túlnyomórészt szabad aminosavak jelennek meg.

A bélből a szabad aminosavak egy szállító molekula segítségével, aktív transzporttal szívódnak fel a mucosasejt bazális membránján keresztül, ez a folyamat lényegesen lassúbb, mint a peptidek adszorpciója.

A szabad aminosavak felszívódásának határt szab a bél reszorbciós kapacitása.

A szabad aminosav előfordulásának aránya  természetes körülmények között az emésztés során nem több mint pár százalék.

Elgondolkodtató, hogy láttunk olyan takarmány recepturát ahol fermentált lizin a  takarmánykeverék összes lizinjének a  30-35 %-a. Az összes methionin és treonin aminosav 15-30 % -ban fermentációs eredetű  szabad aminosavval kerül bevitelre. Bár a triptofánt nem fermentációs úton állítják elő, de 5-15 %-ban szabad aminosavként kerül a takarmányba.  Kérdés, hogy ennek van-e emésztés élettani kockázata és milyen hatással van az állat egészségi állapotára, termelésére. Egy tény, ha túl sok a bélcsatornában a dekarboxiláz enzim termelő baktérium, akkor a szabad aminosavak könnyebben esnek ennek az enzimnek áldozatul, termelve az endogén biogén aminokat. Volt a magyar takarmánypiacon egy sokáig vezető babytápszer , amelynek aztán problémás vége lett. Annak a lizin mennyisége 1,83 % volt. Számítások szerint annak kb. 65-70 %-a fermentát lizin volt.

A veseproblémák, a vesekárosodás, a vesekapacitás beszűlülésének a következménye a vérnyomás emelkedése. A veseelégtelenség is túlterheli szívet, a vesék ugyanis nem képesek a fölösleges folyadékot eltávolítani a véráramból, a szívnek tehát több vért kell mozgatnia. A szív végül nem képes lépést tartani ezzel a megnövekedett igénnyel, és szívelégtelenség alakul ki.

Normál esetben a koca vesén naponta 3 000-4 000 liter vér áramlik át.

Egy átlagos kocának kb. 15 liter vére van, tehát 250-szer cirkuláltatja

meg a vérét az állat.

A vese problémás állatoknál érdekes anatómiai elváltozást találunk a szíven,

ez az elváltozás az úgynevezett munka hipertrófia, a beszűkült vesekapacitás

miatti vérnyomás növekedése,  mely a szív balkamra hipertrófiáját okozza.

A szív és a vese megbetegedései szoros összefüggést mutatnak, hiszen élettani értelemben a vese a keringési rendszer részének tekinthető.

A kardiovaszkuláris rendszer normális működésének feltétele a neurohumorális szabályozás, a szív, az artériás és a vénás rendszer, valamint a vese integrált működése. Ez egyben annyit jelent, hogy a vesefunkció zavara közvetlenül érinti a szív funkcióját, és ugyanakkor a szív funkcióromlása tovább rontja a vese állapotát. A bal kamra perctérfogatának kritikus csökkenése akut, vagy krónikus veseelégtelenséghez vezethet.

A vese tevékenységét a vérkeringés és az ép máj funkció is befolyásolja, a vérkeringés elégtelensége a vese munkájának teljes károsodásához is vezethet. A veseszövet oxigén fogyasztása nagy, hozzávetőlegesen  hétszerese a működésben lévő harántcsíkolt izomzaténak. A  szív elégtelenség következményére az agyvelő, a szív, a máj és a vese sorrendben reagál az állat szervezete. A máj már csekély oxigénhiányra zsírosan elfajul.  A sejtlégzéshez és a toxikus anyagok átalakításhoz szükséges oxigénért való versengés, a sejtek membránjainak sérülése együttesen roncsolhatja a májat.

A nyári melegek bekövetkeztével számos telepen jelentős probléma a nagy termelésű kocák fialás előtti és utáni hirtelen elhullása.

Ez akár már a fiaztatóba telepített kocák 10%-át is elérheti egy rövid

extrém meleg időszakban.

Az okok között mindenképpen szerepe van, a beszűkült vese kapacitásnak.

Óriási az anyagcsere teljesítményigénye a méhben15-17 malac fejlődésének a vemhesség utolsó 10 napjában, a nagy tejtermelés anyagcsere teljesítmény igénye is a nagylétszámú almokszoptatása alatt.

Természetesen belejátszik ilyenkor a nagyon magas takarmányfelvétel is, bár ezek a kocák már védekeznek, szabályozzák a takarmány felvételüket.

A hirtelen elhullás oka, hogy a beszűkült vese kapacitás miatt nem képes a szervezet sav-bázis egyensúlyát fenntartani, nem bírja eltávolítani a metabolikusan toxikus anyagokat. A vér  pH értéke nagyon szűk határok között mozoghat 7,35 – 7,45. Ezt az értéket kellene tartani beszűkült vesekapacitással rendelkező, óriási anyagi terhelésre „ítélt”, jelentős hő stresszel terhelt állatoknak. Ez nem lehetséges. Általános tapasztalat szerint, ha az artériás vér kémhatása 7,2 pH alá kerül és ez 6-8 órán át fennáll, a szervezetben olyan irreverzibilis változás következik be, hogy az állat metabolitikus acidózisos elhullását okozzák.

A vese károsodása irreverzibilis, visszafordíthatatlan folyamat. A felneveléskori toxikológiai hatások saját kocasüldő nevelés esetén később a tenyészkocáknál nagy  problémát okoznak éveken keresztül.

A beszűkült koca vesekapacitás nem minden esetben okozza az állat saját egészségkárosítást. Azon viszont el kell gondolkozni, hogy a vemhesség utolsó napjaiban jelentkező óriási anyagcsere teljesítmény metabolikus toxinjainak hatása és a nagy létszámú almoknál előforduló nagy számú holt magzat és a malacok vitalitásának a csökkenése között van-e összefüggés.  Az intrauterin máj- és vesekárosodást szenvedett malacok keringése terhelt lesz, a szív teljesítménye tartósan kisebb lesz annál, hogy a szervezet szükséges vérmennyíségét bíztosítani tudná.  Kialakulhat a  perifériás ér bénulása (sokk), valamint perifériás eredetű keringési zavar jöhet létre. Ennek minden bizonnyal szerepe van a fülvég és farokvég elhalásban is.

Sokan vizsgáltatták ez a problémát és  nem találnak mögötte „betegséget”.

Viszont látják a kocák és a szopós malacok parenchimás szerveinek elfajulást, néha szélsőségesen durva formában.

Egy fontos dologra szeretném ráirányítani a figyelmet.

A máj- és a vese, valamint a keringési elégtelenség kapcsán már utaltam rá. Sok az intrauterin ( a méhen belüli) fejlődés során sérült újszülött malac. Ez a közeljövőben a  malacutónevelés egyik legnagyobb problémája lesz, főleg a nyáron született malacoknál.

Minden esetben boncoljuk fel a halva született, nyomás által elhullott, gyenge vitalitással született malacokat, akkor látni fogjuk ezt a problémát. Különösen azoknak az almoknak a malacait nézzük meg ahol halmozottan jelentkezik a gyenge vitalitás és az elhullás. Nézzük meg a malacok parenchimás szerveit, néha megdöbbentő kórbonctani eseteket látunk.

Több telepen volt lehetőségem látni az intrautein hatást. Olyan naposkori vesék vannak, ami azt mutatja, hogy nincs életesélye a malacnak. Föleg a vesék aggályosak, mostanság látunk olyan naposmalac veséket, amit a veseburokból  nem lehet kivenni, mert szétfolyik a vese állománya. Bizonyos biogén aminok és endotoxinok a vesecsatornácskás hámsejtjeit károsítják, az elfajult vese hamar autolízisnek esik áldozatul, mivel megszűnik az oxigén felvétel az elhalt vesében és a sejtek saját fermentuma magát a vese sejtjeit megtámadják és elfolyósítják a vese állományát.

A vesekárosodás irreverzibilis, ha a malacutónevelést túl is éli, akkor a hizlalás  intenziv szakaszában, vagy ha tenyészkoca lesz belőle, akkor a fialás előtt, vagy után  a nagy anyagcsere teljesítmény igény időszakában szűkűl be a vese kapacitás és pusztul el az állat.

Sokat foglalkozom a szakirodalommal, több mint 20 éve boncolok - igaz nem állatorvosként -, de autodidakta módon magamat képezve több ezer szopós malacot, kocát, hízót boncoltam már fel. Több mint 20.000 db. kórbonctani digitális fotóm van. Olyan kórbonctani esetek vannak, amit 2000 előtt soha nem láttunk. A képgalériában találunk még több képet.

 A tenyészállatok vese funkcióját könnyedén tudjuk ellenőrizni. A magas SZFTV (szaporodási és felnevelési teljesítmény vizsgálat) pontszámú tenyészkocáinktól kell vért venni  az ellés után egy héttel – élettani szempontból jobb lenne ellés előtt, de akkor semmiképpen ne stresszeljük a kocákat , van elég bajuk úgy is.  A vesekapacitás meglétére és a vese funkció állapotára a vér kreatinin és a vér karbamid tartalom nagyságából következtethetünk. Természetesen ebből a vérből a máj funkció vizsgálat is elvégezhető: vér a bilirubin-, szabad aminosavak, AST- értéke alapján. A magas AST-értékek az elpusztult májsejtek nagy számára utalnak.

Problémás telepeken a hízóállományban sokszor találunk több kevesebb anémiás állatot, bár már malacutónevelőn is előfordulhat. A haemoglobin megfogyatkozása a súlyos, idült vesebetegség gyakori tünete. Az élettani hátterében két kiváltó ok van. Az egyik, hogy az egészséges vesében megfelelő mennyiségű eritropoetin hormonszerű anyag termelődik, amelyik a vörös csontvelőben a vörösvérsejtképzést serkenti.

A másik tényező, hogy a vesebetegség miatt a vérben felhalmozódó guadinin vörösvérsejt membránkárosító hatású.   A keringés romlása  miatt  mennyiségi, a vér elégtelenség miatt oxigén hiányos a vese és a máj, ehhez párosul a vesében alacsony koncentrációban termelődő erythroproetin miatti anémiás állapot következtében jelentkező vérszegénység.

A két dolog a vér mennyiségi és a minőségi elégtelensége gyorsan tönkre teszi a májat és a vesét.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

          

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A vese és a máj az anyagcserében betöltött központi szerepe miatt különböző telepeken különböző problémákat generál.  Erről esetleírásokat lehet csinálni. Legyen egy ilyen esetleírás a csonttörésről és a petefészek és a méh nyálkahártya állapotáról.

Hízó korban jelentkező gyakori csonttörés

A máj és veseelégtelenség következményeként vannak telepek, ahol megmagyarázhatatlanul sok a hízó korban jelentkező csonttörés.

Ha a vágásérett sertéseket kihajtják a kutricából, például a vágóhídra szállítás során, az állatok 2-3 %-a is csonttörést szenvedhet.

Természetesen a takarmány kálcium és foszfor tartalma rendben van, abszolút mennyiségben és arányában is, a fitin foszfor hasznosítása is megfelelő a takarmánykeverékben. A D3 vitamin nagysága is az előírás szerinti a tápban.

Akkor mi az oka?

A növényekből származó ergokalciferol, a bőrben a 7- dehidro-koleszterinből ergokalciferol és kolekalciferol azaz D2 és D3 vitamin képződik.

A kalcitriol ( 1alfa,25-dihidroxi-kolekalciferol) a legaktívabb D-vitamin hatású vegyület.

A kalcitriol a szervezetbe bevitt exogén D2 és D3 vitaminból, valamint a saját endogén D3 vitaminból két lépésben a máj endoplazmatikus retikulumában és a vesetubulusok mitokondriumában hidrooxilálódva alakul ki. Ezt a mellékpajzsmirigy parat hormonja szabályozza.

A májfunkció károsodása, valamint a vesetubulusok sérülése miatti vesekapacitás beszűkülés az egyik oka a csonttörésnek, a D3-vitamin aktív formájának az 1alfa,25-dihidroxi-kolekalciferol  hiánya a vérben.

A kalcitriol egy DBP nevű kötőfehérjéhez kapcsolódik. Ennek segítségével jut el a bélhám sejtekbe ahol kalcitriol segítségével egy CaBP nevű kötőfehérjével együtt a felelős a kálcium felszívódásáért a bélben.

Ezek a kalcitriol függő specifikus fehérjék a vékonybél mellett a vesetubulusok- a placeta- és a tejmirigyek epithel sejtjeiben is jelen vannak. Ezeken a helyeken szintén intenzív kálcium transzport bonyolódik.

A bél hámsejtek állapota is fontos a kálcium felszívódása szempontjából. Ha a vékonybél immunállapotának sérülése miatt állandó a bélgyulladás, akkor még optimális kalcitriol képződés esetén is sérül a kalcium felszívódás.

Meg van a lehetőség az aktív  kalcitriol ( 1alfa,25-dihidroxi-kolekalciferol) takarmányba történő adagolására, a kérdés hogy a CaBP kötőfehérje a bélnyálkahártya immunállapota miatt mergfelelő mennyiségben rendelkezésre áll-e.

A megoldás biztosan nem ez, hanem az egészséges máj, vese és bélnyálkahártya állapot visszaállítása.

 

A vese- és a májkárosodás szaporodásbiológiai következménye:

A gyakori takarmányozás élettani hatások sokféleképpen jelentkeznek a sertésen. Számos esetben hasonló tünetekkel bírnak, mint a gombatoxinok okozta elváltozások. A parenchimás szervek a máj és a vese károsodása a perifériás keringés sérülése, fül-, farokelhalás, bőr- és lábvég problémák.

Mindezek összefüggnek biogén aminok érfal károsító hatásával, a perifériás keringés vérnyomás szabályozásának sérülésével, a vese hámszövet károsodásával a nyálkahártyák, a méh nyálkahártya táplálásának elégtelenségével.

2011 év végére elfogyott a 2010-es gombatoxinnal terhelt alapanyag, ennek ellenére  egész 2012 évben találkozunk toxikológiai hatására utaló elváltozásokkal a szopós malacokban, a süldőben, a hízóban és a kocákon is.

Gombatoxin hatást nem tapasztalunk, a kocáknál az ivarciklus jól működik, nincs mikotoxin hatás.

Nehéz lenne elhinni, hogy bemutatott vese- és májkárosodást kiváltó biogén aminok toxikológiai hatása nem károsítja a méh nyálkahártyáját.

Másik lehetséges ok a vese- és májkárosodás, valamint a keringési elégtelenség következtében bekövetkező és a keringő vérben lévő toxikus biogén aminok és a magas szabad aminosav okozta aminosav mérgezés.

A kocák bőrelválozása során leírt niacin (nikotinsav-, nikotinsav-amid) hiány napjaink valós problémája. A nikotinsav-amid nélkülözhetetlen a nemi hormonok szintéziséhez az ösztrogén a progeszteron és a tesztoszteron hormonhoz, továbbá a kortizon a tiroxin és az inzulin szintézishez a szervezetben. A nemi hormonok mennyisége és a vércukorszint nagysága döntő a szaporodásbiológiai folyamatok szempontjából.  

 

Több telepen tapasztaltam a következőket:

Sok az úgynevezett hallgató koca. Minden bizonnyal vemhesül a koca, de a nem megfelelő méhbeli környezet miatt az embriók elpusztulnak.

Amennyiben ezek a kocák és előhasi kocák petefészek és méhnyálkahártyáját, valamint a méh nyakcsatornát megnézzük a következő elváltozásokat látjuk.

A méhben ödéma és hyperplasia van,  nem látjuk a progeszteronra (sárgatest hormonra) jellemző szekréció morfológiai jeleit, annak ellenére sárgatestfázisban van az állat. Előfordul a hüvelyfolyás, ha ivarzik az állat,  ekkor 100-200 ml mennyiségű fehér folyadék ürül. Ami nem bűzös. Megvizsgálva nem tartalmaz fertőződésre utaló kórokozót.

Az állományban sok az olyan egyed ahol relatíve kis almokat ellik, sok a holt ellés, amely elsősorban abból adódik, hogy néhány alomnál halmozottan holt magzatok születnek.

Halmozottan jelentkeznek a gyenge vitalitásból adódó elhullások is. Ezekben az almokban látjuk az intrauterin (a méhen belüli fejlődés) során kialakult hihetetlen vese és májkárosodásokat. A koca saját vese- és májkárosodása és a keringés elégtelensége (erre a koca munkahipertrófiás szíve alapján gondolunk) a nyári meleg napok plusz keringésterheltsége eredményezi ezeket a hihetetlen elváltozásokat.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A bélcsatorna immunállapota

Az  elhullott növendéksertések boncolása során az általános kép, hogy a bélfodri nyirokcsomók megduzzadtak, teltek, savós, véres beszűrődés látható rajtuk, metszéslapjuk nedves. A bélfodri erek teltek, vérbőek.

A bélgyulladás a bél nyálkahártyájának a gyulladása a huruttól egészen a nyálkahártya elhalásáig terjedhet.

Enteritiszt (bélgyulladást) okozhatnak baktériumok, vírusok, toxinok és mérgek.

Már írtam, hogy a bélcsatorna, a legnagyobb antigén fogadó felület. A maternális ellenanyag védelme alatt  a bélcsatornát ért antigén terhelés későbbiekben döntő az aktív immunitás kialakulása utáni időszakban kifejlődött bél immunállapotban.

A túlzott antigén terhelés makrofág szaporító hatásának kezdetben - a maternális ellenanyag védelme alatt pozitív hatása van -,  később amikor az aktív immunitás veszi át a szerepet akkor következik be a limfocita szám csökkenés, és sérül az aktív immunitás.

Itt azt szeretném bemutatni , hogy a bél immunállapota és a vese- és májkárosodás között szorosan összefüggés van. A bélgyulladás következménye a parenchimás szervek károsodása, vagy az intrauterin vese- és máj károsodás súlyosbodása a felnevelés során.

A bél immunállapotának változására példaként had említsem

meg a kokcidiózissal kapcsolatos okfejtésemet.

1984-ben a A Mezőgazdasági Kiadó által megjelentetett, Dr. Szabó István által szerkesztett Sertésegészségtan című tudományos igényességgel és a gyakoló állatorvosok  számára  írt köny 407. oldalán olvashatunk a kokcidiózisról.

Normál telepi körülmények között „ a fertőzöttség rendszerint enyhe, ezért kórtanilag nem jelentős.” A másik kulcsmondat:

„ Erős Eiméria fertőzöttség arra hívja fel a figyelmet, hogy a tartási körülmények nem megfelelőek, s ilyenkor ezek megjavítására kell törekedni.”

2000 előtt nem igen hallottunk kokcidiózisról.

A Danish Pig Production kutatási és fejlesztési szervezete minden évben megjelenteti az  Annual Report éves jelentését. A 2007 évi jelentésében a dán szervezet a kokcidiózisról a következőket írja, magyar nyelvre fordítva.: „Dániában a megszületett malacok kb. 95 %-át rendszeresen kezelik kokcidiózis ellen. Az Isopsora suis probléma többé kevésbé minden koca állományban ott van. Ha nem kezelik kokcidiózis ellen a malacokat, akkor a  magasabb szopósmalac elhullás és a kocidiózis okozta  hasmenés jelentkezik.” Az 1984-es Sertésegészségtan könyv megállapítása szerint akkor Dániában a tartási körülmények nem voltak jók, rosszak voltak a higiéniás viszonyok, és hiányos volt a takarmányozás. Ez nyilván valóan nem így van.

 A kérdés: melyik állítás nem igaz ?

Mindkettő igaz ! Csak közben manipuláltuk az állatok immunrendszerét, az állatok immunállapota változott meg.

Az ileitisről hasonló esettanulmány irható le. Magyarországon ez is az új évezred jelentős kárt okozó betegsége.

1964 óta ismerték a tüneteket Magyarországon, amikor is kis- és nagyüzemi sertésállományokban szórványosan  megjelenő betegségként tartották nyilván.

A Dr. Szabó- féle 1984-ben  kiadott Sertésegészségtan könyv már leírja az ileitist, mint sporadikusan előforduló betegséget. Akkor az elváltozott hámsejtekből Campylobacter sputorum ssp. mucosalis baktériumot mutattak ki, amelynek kóroktani szerepét nem tudták bizonyítani.

Az ileitises bélgyulladás a csípőbél rövidebb-hosszabb szakaszára terjedő, a bél falának megvastagodásával és a bél lumenének a szűkűletével járó elváltozás. A könyv a következő megállapítást teszi : „ A humán patológiában a Crohn-féle betegség néven is ismert kórképhez hasonló.”

Az 1999-ben megjelent Varga-Tuboly- Mészáros: A háziállatok fertőző betegségei Állatorvosi járványtan II. könyvben  az ileitist a Lawsonia intracellularis néven azonosított  a beteg sertések bélhámsejtjeiben intracelluláriosan szaporodó kórokozónak tulajdonítja. A betegség többféle kórbonctani formában is megjelenik. Formái  intestinális adenomatosis (bél mirigyhám daganatos), necrotikus enteritis (elhalásos bélgyulladásos), regionális ileitis ( a csípőbél egyszakaszára terjedő bélgyulladás), proliferatív haemorrhagiás enteropathia (szövetszaporulatos vérzéses bélbántalom). A 6-20 hetes sertéseknél fordul elő leginkább. A csípőbél az ileum a leginkább érintett, A betegségtől elváltozott bélszakaszokat egészséges szakaszok fogják közre. A klinikai tünetek lehetnek enyhék, vagy ki sem alakulnak. A beteg állatok súlygyarapodásukban visszamaradnak, hasmenésük van. Időnként előfordul, hogy a bél fala perforálódik a regionalis enteritisnél előforduló állapot, ilyenkor az elhullás oka a hashártyagyulladása. A vérzéses bélgyulladásnál az állat a bélsárral együtt vért ürít, ettől lesz fekete a bélsara.  

Az 1999-ben kiadott könyv írói még úgy fogalmaztak, hogy „A betegség világszerte előfordul, nálunk tudomásunk szerint eddig még nem észlelték”.

2000-től Magyarországon is előfordul. Kezdetben az  enyhe tünetes változat után, mostmár egyre durvább, a haemorrhagiás  ileitis  jellemző. A közel múltban jelentkező új névvel is felruházott, eddig még nem tapasztalt kórlefolyású és kórbonctani tünetet mutató bél bántalommal járó betegsége a vérzéses bél szindróma Haemorrhagic Bowel Syndrome (HBS). 4-6 hónapos sertések hullanak el hírelen „minden előzmény nélkül”. A vékonybél fala elvékonyodott, gázzal van tele, alvadt vér van a vékonybélben, általános a bélcsavarodás,  a vastagbelek kipirultak a vastagbél tartalma a normális állapotot tükrözi.

A minden előzmény nélküli állapot azonban nem igazán valós kórbonctani jelentés. Ha megnézzük az állat veséjét, máját, bélfodri nyirokcsomóit, akkor az azt mutatja, hogy ennek a hírtelen elhullásnak van kórelőzménye. Hepatorenális, a májat és a vesét együttesen érintő heveny és akut gyulladás és elfajulás, vese infarktus, jelentős bélfodri nyirokcsomó duzzanat , véres nyirokcsomó infiltráció  minden esetben ott van a HBS tünetben elhullott állatban kísérő tünetként.

A Dr. Szabó féle Sertésegészségtan könyvben leírt sertés ileitis és a humán Crohn-féle betegség összehasonlítása érdekes, ha leírjuk a  betegség elsődlegesés kísérő tüneteit.

A Crohn-féle betegség (humán betegség) elsődleges tünetei:

vékonybél gyulladás, a vékonybél utolsó szakaszának (ileum) a gyulladása,

a  bélfal teljes vastagságára, bél perforáció.

a vastagbél is érintett lehet.

a beteg szakaszokat egészséges területek fogják közre.

ezentúl nem gyakori, de kiterjedhet a gyulladás a  nyelőcsőre,

a gyomorra és a végbélre is.

A  Crohn-féle betegség másodlagos tünetei :

a máj elváltozások, idült májgyulladás, zsírmáj,

veseszövődmények,

bőrelváltozások a törzsön és végtagokon,

hydronephrosis,

körömrepedezés,

anémia

szem kötőhártya gyulladás

A Crohn-féle betegségről itt és itt olvashatunk többet.

Az 1932-ben leírt betegség vitatott és talán nem is teljes kiváltó okai között mindenképpen ott van a tejtáplálás időszak alatti táplálás élettani eltérése, a szoptatott csecsemőknél lényegesen ritkább a Crohn-féle betegség. Az élettanban ismert az az összefüggés miszerint a nem fajazonos pl. a tehéntej tejsavófehérjéje ellen a csecsemők ellenanyagot termelnek (Janus-arcu fehérjék). A táplálkozási szokások jelentősen befolyásolják a betegség előfordulását. A betegség megindulásában a táplálék antigének játszanak szerepet. A táplálkozási szokások hasonlóak a Crohn-féle betegeknél.

A sertéstelepeken járva számtalan szem kötőhártya gyulladást látunk, ez is az ezredforduló utáni jelenség a sertéseken. Mitől van, mi az oka?

Minden egyes  a sertéseken látható elváltozás: szem , bőr, pata külön tanulmányt igényel. A bél immunállapotával a szem probléma a következő ok - okozati összefüggésben van. A két képen egy humán Crohn-féle beteg szeme és egy sertés szem látható. Ilyen sertés szemeket bármelyik magyar és   külföldi telepen lehet látni. A hizlaldában leginkább a 110-150 napos hízósertéseknél, a teljes korcsoport akár 50 %-át is érintheti.

Az A-vitamin hiányában a szaruhártya sejtjei kiszáradnak és megkeményednek, ez xeroftalmiát, krónikus szem szárazságot okoz. A könnyréteg nem képes eléggé szétterülni, aminek a következménye a sejthámlás és a könnycsatornák eltömődése lehet. A kötőhártya a szemhéjbőr nyálkahártya szerű folytatása is könnyen kiszárad és kötőhártya gyulladáshoz vezet.

A zsíroknál és az olajoknál már volt szó a telítetlen zsírsavak előnyéről. A karotinoidok és az A-vitamin felszívódása csak telítetlen zsirsavak segítségével mennek végbe. Azt tudjuk a biokémiai tanulmányaink alapján, hogy egy molekula karotinból két molekula A-vitamin lesz. A karotin transzformációjának a legfontosabb helye a vékonybél nyálkahártyája, azért annak funkcionális állapota nagymértékben kihat a sertés A-vitamin háztartására.

Ezzel van probléma a Crohn-féle betegeknél és a sertés bél immunállapotát érintő elváltozásoknál is. 

Visszatérve  a sertések vérzéses bélszindrómájához mindenképpen van összefüggés az ileitis 4 formája és a vérzéses bélszindróma között.

A bélcsatorna kórbonctani tünetei és a kísérő parenchimás szervek tünetei is hasonlóak. A hemorrhagiás ileitisnél emésztett, szurokszerű vér ürül a végbélen keresztül, addig a vérzéses bélszindrómánál az állat a saját vékonybelébe vérzik el, a vastagbél ugyan gyulladt, de a béltartalom nem utal hasmenésre. A HBS megjelenésében és az elhullás mértékének nagyságában két kockázati elemet emelnek ki.

Egyik a savó etetése, amely a kockázatot nagyon megnöveli. A másik tényező a magas környezeti hőmérséklet.

Mielőtt a fürdővízzel a gyereket is kiöntenénk , le kell szögezni a következőt. A tejsavó a sertések által jól hasznosított takarmány volt a XX. században. Miért növeli meg a kockázatát a HBS-nak a XXI. században, föleg úgy, hogy előtte ezt a betegséget nem is ismertük? Az okot én abban látom, hogy a malacok szilárd takarmányra történő átállási időszak alatt, a maternális immunitás védelme időszakában nagyon sok új, antigén tipusú takarmány alapanyagot teszünk be a malacok keverék takarmányába. Túl sok a savófehérje, a vérplazma, a szója hidrolizátumok és preparátumok, a hallisztpótlók, amelyek tulajdonképpen fermentációs melléktermékek, óriási mennyíségű elhalt baktérium testtel, amelyek immunbiológiailag aktív antigén hatással bírnak.  Malackorban ennek a bélcsatornán keresztül megvalósuló immunstimulálásnak (makrofág proliferációnak) leginkább csak a pozitív hatásait látjuk, a  magas választott malackori tömeggyarapodásban. Már az 50. nap körül kezdődnek a problémák, amikor az maternális ellenanyag kezd kiürülni a malacok szervezetéből. Az aktív immunrendszer kialakulása sérült ezekben az állatokban. Erre a sérülékeny bél immunállapotra  ráetetni egy újabb antigén tipusú takarmányféleséget ez a kockázat növekedésének az oka.

Sokan azt állítják, hogy a folyékony etetés és a savófehérje higiéniás kockázata emeli a HBS esetszámát. Ennek is van minden bizonnyal szerepe, de a XX. században sem volt minden rendben a sertéstelepeken a higiéniával. Figyelni kell az energetikai és az élelmiszeripari  fermentációs eljárásból származó melléktermékek hatását a HBS előfordulására.

A magas környezeti hőmérsékletnek, a  higiéniás körülmények romlása és a hízók keringési elégtelensége, valamint a  vérnyomás emelkedés miatt van negatív hatása, növekszik még az elhullás. Hasonlóan van kockázata bizonyos allergén fehérjéknek pl. a búza  gluténnek.

A fermentált treonin aminosav használata mellett érvelők fontos pozitív hatásként írják le, hogy a szintetikus treonin növeli a vérszérum IgG tartalmát. Tehát stimulálja az immunrendszert. Sajnos ez már a sokadik immunstimuláns anyag a sertés bélcsatornájában. Szabad legyen megállapítani, hogy a fermentált treonint E. coli baktériummal állítják elő, a E. coli is, vagy csak az  E. coli sejtfal lipopoliszacharid (LPS) darabkája is "kiválóan" stimulálja az immunrendszert. Kérdés a treonin vagy az esetleg szennyező elhalt baktérium sejtfal  LSP-je stimulálják-e az immunrendszert.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A bélcsatorna állapotánál meg kell jegyezni egy közvetett hatást, amivel nem számolunk.

Például a másodlagos vitamin hiányok, ahol is a bizonyos vitaminok anyagcseréjében transzportjában a bélnyálkahártyának van szerepe.

Az A- vitamin provitaminja a bélnyálkahártya sejtjeiben alakul át karotinoidokból A-vitaminná. 

Másodlagos D-vitamin hiány léphet fel abban az estben, ha sérül a bélnyálkahártya, mivel a kálcium felszívódása a bélből a CaBP kötőfehérjéhez kötött. A CaBP (calcium binding protein) a bélhámsejtekben szintetizálódik, ha sérül bélnyálkahártya  akkor a rendelkezésre álló kalcitriol (D-vitamin aktív formája) kötődése a CaBP-hez nem megoldott, a D-vatamin aktív formájának megléte esetén sincs kálcium felszívódás.

Ha a bélnyálkahártya sérül, akkor egyéb élettani szabályozások is sérülnek.

Ismerjük az epe váladék bélbe való jutásának az élettani folyamatát. A koleocisztokinin nevű szöveti hormon szabadul fel a bél nyálkahártyájában, ha a bélbe zsír, zsírsav vagy sósavas pepszin kerül. A hormon a vérkeringés segítségével jut el az epehólyaghoz, és azt összehúzódásra serkenti.  Ha doudeum, a patkósbél nyálkahártyája nem az élettani funkciójának megfelelően működik akkor ez a szabályozási folyamat sérül.

A bélsár világossá válik, mert hiányzik belőle a bilirubin. A széklet túl sok zsírt is tartalmazhat (ezt az állapotot szteatorreának hívják), mert az epe nincs jelen a belekben, hogy segítsen megemészteni a táplálék zsírtartalmát. Az epepangás másik oka máj eredetű, többek között ilyen ok az akut májgyulladás. Sajnos ez az ok is jellemző az állományokra.

Az epe hiánya a belekben azt is jelenti, hogy a kalcium és a D-vitamin nem szívódik fel rendesen. Ha az epepangás tartósan fennáll, ezeknek a tápanyagoknak a hiánya csontvesztést okozhat. Ebből a két élettani folyamatból látjuk, hogy a bélnyálkahártya sérülése két úton is csontosodási problémát okoz.

Talán ezért látunk a boncolások során mindig nagy és telt epehólyagokat, ezentúl vannak telepek ahol jellegzetes világossárga színű, nagyon híg és zsíros a bélsár.